La apnea del sueño es un trastorno del respiratorio que se asocia con alteraciones en el metabolismo de la glucosa en individuos sin diabetes, y que por lo tanto es una comorbilidad muy frecuente de la diabetes tipo 2 .  Esto demuestra la importancia de diagnosticar y tratar los ronquidos y la apnea en pacientes diabeticos, ya que el tratamiento mejora el control de la glucosa.

En este estudio realizado por Aronsohn y colaboradores se fijaron como objetivo determinar el impacto de la apnea del sueño en la hemoglobina A1c (HbA1c ), el principal indicador clínico de control de la glucemia , en pacientes con diabetes tipo 2 .

Se realizó estudios de polisomnografía y se midió la HbA1c en los 60 pacientes con diabetes reclutados en clínicas para pacientes ambulatorios , entre febrero de 2007 y agosto de 2009.

Un total de 77 % de los pacientes con diabetes tenían apnea (índice apnea- hipopnea [ IAH ] ≥ 5 ) . El aumento de la gravedad de la apnea se asoció con un peor control de la glucosa , después de controlar por edad, sexo, raza, índice de masa corporal, el número de medicamentos para la diabetes , el nivel de ejercicio , los años de la diabetes y el tiempo total de sueño . En comparación con los pacientes sin apnea, la media de HbA1c ajustada se incrementó en un 1,49 % (P = 0,0028) en los pacientes con apnea leve , 1,93 % ( P = 0,0033 ) en los pacientes con apnea moderada , y 3,69 % ( P < 0,0001 ) en los pacientes con apnea grave ( P < 0,0001 para la tendencia lineal ). Las medidas de gravedad de la apnea , incluidos AHI total ( P = 0,004 ) , movimientos oculares rápidos AHI (P = 0,005 ) , y el índice de desaturación de oxígeno durante el sueño total y rápido movimiento de los ojos (P = 0,005 y P = 0,008 , respectivamente) se correlacionaron positivamente con el aumento de los niveles de HbA1c .

Conclusiones: En los pacientes con diabetes tipo 2 , el aumento de la gravedad de la apnea del sueño se asocia con un peor control de la glucosa , independiente de la adiposidad y otros factores de confusión , a partir de los tamaños comparables a los de los fármacos hipoglucemiantes utilizados.

Impact of Untreated Obstructive Sleep Apnea on Glucose Control in Type 2 Diabetes

Renee S. Aronsohn1, Harry Whitmore1, Eve Van Cauter1, and Esra Tasali1

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Abstract

Rationale: Obstructive sleep apnea (OSA), a treatable sleep disorder that is associated with alterations in glucose metabolism in individuals without diabetes, is a highly prevalent comorbidity of type 2 diabetes. However, it is not known whether the severity of OSA is a predictor of glycemic control in patients with diabetes.

Objectives: To determine the impact of OSA on hemoglobin A1c (HbA1c), the major clinical indicator of glycemic control, in patients with type 2 diabetes.

Methods: We performed polysomnography studies and measured HbA1c in 60 consecutive patients with diabetes recruited from outpatient clinics between February 2007 and August 2009.

Measurements and Main Results: A total of 77% of patients with diabetes had OSA (apnea–hypopnea index [AHI] ≥5). Increasing OSA severity was associated with poorer glucose control, after controlling for age, sex, race, body mass index, number of diabetes medications, level of exercise, years of diabetes and total sleep time. Compared with patients without OSA, the adjusted mean HbA1c was increased by 1.49% (P = 0.0028) in patients with mild OSA, 1.93% (P = 0.0033) in patients with moderate OSA, and 3.69% (P < 0.0001) in patients with severe OSA (P < 0.0001 for linear trend). Measures of OSA severity, including total AHI (P = 0.004), rapid eye movement AHI (P = 0.005), and the oxygen desaturation index during total and rapid eye movement sleep (P = 0.005 and P = 0.008, respectively) were positively correlated with increasing HbA1c levels.

Conclusions: In patients with type 2 diabetes, increasing severity of OSA is associated with poorer glucose control, independent of adiposity and other confounders, with effect sizes comparable to those of widely used hypoglycemic drugs.

Read More: http://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/rccm.200909-1423OC#.Uy7XXfl5NXY

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